Алкогольная полинейропатия
Содержание:
- Причины алкогольной полинейропатии
- Симптомы алогольной полинейропатии
- Ранняя диагностика алкогольной полинейропатии
- Прогноз алкогольной полинейропатии
- Особенности лечения алкогольной полинейропатии
- Медикаменты от алкогольной полинейропатии
Когда человек давно более алкоголизмом, то у него на фоне постоянного употребления алкоголя начинает развиваться опасное заболевание – алкогольная полинейропатия. Это случается потому, что любой алкоголь очень токсичен, он приводит к нарушению обменных процессов и передачи импульсов. Патологические изменения могут затронуть различные отделы в головном и спинном мозге.
Причины алкогольной полинейропатии
Полинейропатия от постоянного употребления алкоголя будет развиваться только на последних стадиях алкоголизма. Причины появления заболевания следующие:
-
Этиловый спирт и продукты его распада токсическим образом воздействуют на нервные окончания; - У алкоголика дефицит витамина В. Это происходит из-за одноразового питания, нарушений функционирования клеток печени, снижении всасываемости питательных веществ слизистой оболочкой кишечника. Небольшое количества тиамина не может окислить алкоголь в полной мере, что значительно повышает токсическое воздействие и уменьшает скорость обменных процессов;
- В структуре нервных волокон нарушается микроциркуляция.
Если человек употребляет не магазинный, а суррогатный алкоголь, то риск появления заболевания увеличивается в несколько раз. Это происходит из-за химических спиртосодержащих жидкостей и денатуратов.
Эти жидкости оказывают серьезное воздействие на печень, благодаря чему витамины группы В разрушаются почти мгновенно. Из-за этого наблюдается нарушение метаболизма.
Симптомы алогольной полинейропатии
В виду того, что развитие алкогольной полинейропатии основывается на комбинации нескольких причин, заболевание очень вариативно в плане клинической картины.
Среди основных симптомов заболевания можно выделить:
-
Болевые ощущения в голени и стопе. Боль при этом жгучая, могут возникать мышечные спазмы в икроножной мышце; - Возникновение парестезии (мурашки);
- Уменьшение чувствительности в стопах;
- Слабость в мышцах нижних конечностей, из-за чего нарушается походка человека;
- Атрофия мышц;
- Нарушение равновесия из-за поражения мозжечка;
- Изменение тона кожного покрова;
- Нарушение функций вегетативной нервной системы, что характеризуется обычно частым позывами в туалет, импотенцией, изменением уровня артериального давления.
Симптомы алкогольной полинейропатии вне зависимости от их происхождения объясняются одновременным поражением меньшего или большего количества периферических нервов. Преобладание тех или иных клинических признаков будет зависеть от поражения конкретного вида нервных волокон, которые составляют периферический нерв. Этот нерв состоит из толстых и тонких волокон. Все двигательные волокна – толстые миелинизированные волокна. Вибрационная и проприоцептивная (глубокая) чувствительность также проводится по миелинизированным волокнам. Температурное и болевое чувство передаются по немиелинизированным волокнам и тонким миелинизированным волокнам. Передача тактильного чувства осуществляется тонкими и толстыми волокнами одновременно. Вегетативные волокна являются тонкими немиелинизированными.
При поражении тонких волокон обычно происходит избирательная потеря температурной или болевой чувствительности. Также возникают спонтанные боли, парестезии (даже при нормальном рефлексе). Невропатия толстых волокон, как правило, будет сопровождаться арефлексией, мышечной слабостью, сенситивной атаксией. Поражение вегетативных волокон обычно является причиной появления соматических симптомов. Если вовлечены все волокна, то наблюдается смешанная (вегетативная и сенсомоторная) полинейропатия.
Манифестирующие симптомы, в большинстве случаев, составляют два клинических паттерна: симметричная моторно-сенсорная и симметричная сенсорная полинейропатия. На первых стадиях заболевания наблюдается преобладание нарушения проприоцептивной чувствительности. Алкоголики в этом случае жалуются на давящие боли в икроножной мышце. В этом случае в качестве морфологического субстрата поражения выступает первичная аксональная дегенерация, а также вторичная демиелинизация.
Нейрофизические исследования наглядно показывают, что обычно могут быть поражены два типа нервных волокон (толстые и тонкие), но поражения бывают и изолированными (только тонкие или только толстые). Этим можно объяснить разнообразие клинической картины алкогольной полинейропатии. Ученые пока не обнаружили какой-то зависимости между видом пораженных волокон и клинической спецификой алкогольного абузуса.
Есть мнение, что специфика клинической картины может во многом зависеть от уровня участия дополнительных механизмов в патологическом процессе. В том числе и дефицита тиамина. При изучении неалкогольной нейропатии на фоне дефицита тиамина и алкогольной нейропатии без этого дефицита демонстрирует серьезные различия между двумя этими состояниями. Неалкогольная нейропатия с дефицитом тиамина обычно характеризуется стремительным началом, быстрым развитием, доминированием в клинической картине моторных нарушений в комбинации с симптомами повреждения поверхностной и глубокой чувствительности.
С другой стороны, алкогольная без дефицита тиамина достаточно медленно прогрессирует. В этом случае в качестве доминирующего симптома выступает нарушение поверхностной чувствительности в комбинации с сильными болями. Биопсия сурального нерва показывает обильное поражение аксонов тонких волокон, в особенности на первых этапах развития алкогольной полинейропатии. Последние стадии заболевания можно охарактеризовать процессами регенерации волокон.
При неалкогольной нейропатии с дефицитом тиамина будут повреждены аксоны толстых волокон. При этом заболевании также намного больше субпериневральный отек, но, одновременно с этим, сегментарная демиелинизация и дальнейшая ремиелинизация очень часто наблюдаются при алкогольной полинейропатии без дефицита тиамина. Алкогольная полинейропатия с дефицитом тиамина демонстрирует обычно вариабельную комбинацию симптомов, которые характерны для нейропатии с дефицитом тиамина. Из всего выше сказанного можно сделать вывод, что клиническая картина формируется во много на основе сопутствующего дефицита тиамина.
Диагноз заболевания правомерен в случае обнаружения электрофизиологических изменений. Они должны произойти в двух нервах и мышце в комбинации с субъективными симптомами (жалобами пациента), а также объективными проявлениями болезни (информация о неврологическом статусе). Одновременно с этим, должна быть исключена другая этиология полиневропатий, а также получены анамнестические данные от больного или его родственников о злоупотреблении спиртного.
Ранняя диагностика алкогольной полинейропатии
Электронейромиография – основной способ, который позволяет подтвердить диагноз заболевания. Этот метод базируется на обнаружении биоэлектрической активности, нехарактерной для нервно-мышечных волокон.
Биопсия волокон проводится в случае трудного диагностического случая. Этот тип исследования используется в тех случаях, когда требуется исключить другой подвид полинейропатии (уремическая, диабетическая).
Очень важно, чтобы больной не скрывал от лечащего врача эпизоды постоянного употребления спиртного, потому что это может привести к постановке неверного диагноза. Следовательно, лечение в этом случае будет неправильным.
Прогноз алкогольной полинейропатии
Симптоматика заболевания без правильного лечения будет нарастать. Для пациента это обычно заканчивается различными психическими нарушениями, параличом конечностей, поражением мозжечка, при котором могут наблюдаться функциональные расстройства координации движений.
Не так сложно лечению поддается полинейропатия, которая будет обнаружена на первых стадиях. Симптомы болезни могут развиваться в обратную сторону, но если больной возвратиться к употреблению алкоголя, то нарушения и признаки также вернуться.
Здесь важно не запустить заболевание, в противном случае это приведет к необратимым последствиям. На этом этапе очень важно отказаться от приема спиртных напитков, а также начать вести активный образ жизни, что поможет организму вернуть утраченные силы.
Особенности лечения алкогольной полинейропатии
Если будет оказана правильная медицинская помощь, то прогноз для людей, которые страдают алкогольной нейропатией, бывает очень хорошим. Основное условие позитивной реабилитации – отказ от приема алкогольных напитков, а также сбалансированное и полноценное питание.
При лечении усилия необходимо направлять на восстановление утраченных функций работы организма. Лечение должно быть проведено с учетом уязвимости организма в плане невропатии, которая развивалась вместе с заболеванием. Любые упущения вызывают последующие повреждения.
Больной не должен принимать сильные обезболивающие препараты. Частота приема обезболивающих лекарств должны быть ограничена, чтобы у человека не развивалась лекарственная зависимость.
Учитывая тот факт, что пациент испытывает дефицит множества питательных веществ, ему приписываются пищевые добавки и витамины, которые помогают организму восстанавливаться в особо сложных условиях. Препараты такого вида со временем будут нивелировать признаки заболевания, в результате чего их распространение прекратиться.
Из-за утраты чувствительности кожи пациенты должны будут тщательным образом осуществлять контроль терморегуляции, оберегая себя от переохлаждения.
Медикаменты от алкогольной полинейропатии
Терапевтические мероприятия при лечении алкогольной полинейропатии должны направляться на устранение токсического влияния алкоголя. С помощью антиоксидантной терапии состояние человека улучшается. Терапия проводится с использование следующих препаратов:
- Препараты с липоевой кислотой (тиоктацид, тиогамма, октолипен, берлитион);
- Препараты с вазоактивным эффектом (пентоксифиллин, галидор);
- Витамины (в большей степени группы В): берокка, бенфогамма, мильгамма, мильгамма композитум, бенфолипен, комплигам В и т.п.;
- Глюкоза для коррекции ее в крови больного.
Из-за того, чтобы алкогольная полинейропатия, как правило, обусловлена также поражения печения, необходимо использование гепатопротекторных препаратов. Клиническая эффективность на высоком уровне находится у нуклеотидов (цитидин, уридин), а также у церебральных ганглиозидов, которые улучшают возбудимость периферических нервных волокон и облегчают процессы реиннервации.
Обычно симптоматическое лечение направлено на устранение болевых ощущения при помощи комбилипена, мильгаммы, комплигам В с содержанием тиамина. Свою эффективность в этом случае также доказывают антиконвульсанты и антидепрессанты.
Больным, у которых есть периферические парезы, рекомендованы физические упражнения, массаж, лечебная гимнастика, что позволяет укрепить мышцы, а также предупредить развитие контрактур.
Психологическая поддержка больного зачастую играет очень большую роль. Пациенту требуется разъяснить и аргументировать причины болезни, а также возможности получения позитивного эффекта от полного отказа от приема алкоголя и выполнения предписания лечащего врача.
Больные, которые страдают алкогольной полинейропатией, должны понимать, что это заболевание лечить нужно обязательно, даже если у них полностью отсутствуют неврологические симптомы. В противном случае, обнадеживающих прогнозов можно не дождаться.
Бодибилдинг и алкоголь
Признаки алкоголизма - это НУЖНО ЗНАТЬ женщинам!
Сколько алкоголь держится в крови
Пивной алкоголизм: УЗНАЙТЕ ПРАВДУ! - симптомы, лечение, последствия для женщин и мужчин
Сколько держится алкоголь в крови НА ПРИМЕРАХ!
Можно ли беременным пить пиво?
